چاقی یکی از معضلات مهم در جامعه امروزی است. بر طبق تحقیقات انجام شده، چاقی برخی از فرایندهای طبیعی بدن از جمله بهبود زخم را مختل می کند. در ادامه به نحوه ی اثر چاقی بر فرایند بهبود زخم اشاره می شود.
آناتومی بافت چربی
برای درک تأثیر چاقی در بهبود زخم، ابتدا باید درباره ی بافت چربی بیشتر بدانیم. بافت چربی از بخش های کوچکی به نام لوبول ساخته شده است که هر کدام دارای هزاران سلول هستند. لوبول ها توسط الیافی به نام سپتوم فیبری، که حاوی نورون ها و عروق بزرگ است احاطه می شوند. خون مورد نیاز هر لوبول از طریق انشعابی از عروق تأمین می شود. هر سلول چربی توسط یک شبکه مویرگی احاطه شده است.
تشکیل رگ های جدید
هنگامی که بافت چربی رشد می کند، به خون بیشتری نیاز خواهد داشت. بنابراین برای تأمین خون مورد نیازش سیستم عروقی جدیدی را درون خود تشکیل می دهد. با این حال، چگالی مویرگی متناسب با رشد بافت چربی افزایش نمی یابد، بنابراین امکان بروز برخی از نارسایی های عروقی وجود دارد. علاوه بر این، افزایش چربی منجر به اختلال در فرایند رگ زایی (تشکیل عروق خونی جدید) و ایجاد التهاب مزمن می شود. ناکافی بودن عروق منجر به اکسیژن رسانی ضعیف شده که می تواند منجر به تأخیر در بهبود زخم و حتی نکروز بافت شود.
نارسایی وریدی
نارسایی وریدی عارضه ای است که در آن بازگشت خون به قلب دچار مشکل می شود. این اختلال نه تنها بر بهبود زخم اثر منفی می گذارد بلکه باعث ایجاد زخم های مزمن نیز می شود. نظریه ای که درباره ی ارتباط چاقی، نارسایی وریدی و بهبود زخم ضعیف در میان محققان مطرح است از این قرار است:
- افزایش فشار داخل شکمی موجب افزایش ریفلاکس، قطر ورید، فشار وریدی و در نهایت اختلال در عملکرد وریدی می شود.
- نارسایی وریدی سبب ایجاد مانعی در اطراف مویرگ ها می شود که منجر به کاهش انتشار اکسیژن و سایر مواد مغذی از مویرگ ها به بافت های اطراف می شود.
- به علت فشار خون وضعیتی، مایع بین عروقی وارد فضای میان بافتی اطراف مویرگ ها می شود که در نهایت باعث پاسخ ایجاد التهابی خواهد شد.
- لکوسیت ها در این مایع به دام افتاده و انتشار فاکتورهای التهابی و آنزیم های لیزوزومی منجر به تخریب بافت می شود.
همانطور که می بینید چاقی می تواند تأثیر مستقیمی بر نارسایی وریدی داشته باشد که به نوبه خود بر اکسیژن رسانی و پاسخ التهابی تأثیر می گذارد.
استرس اکسیداتیو
آديپونکتين، سيتوكينی است که از چربی مشتق شده است و از التهاب و استرس اكسيداتيو جلوگیری می كند. با وجود اینکه آديپونکتين توسط سلول های چربی ترشح می شود اما غلظت آن با افزايش چاقی کاهش می يابد.
کمبود آديپونکتين به دو شیوه بر بهبود زخم اثر گذار است: اول، آديپونکتين، رگ زایی را تحریک می کند، بنابراین کمبود آن باعث اختلال در رگ زایی می شود. دوم اینکه آديپونکتين باعث القای تکثير و مهاجرت کراتينوسيت ها (سلول های موجود اپیدرم پوست که مسئول ساخت کراتین هستند) مي شود، بنابراين کمبود آديپونکتين موجب اختلال در اپیتلیزاسیون زخم (بازسازی بافت اپیتلیال در محل زخم) مي شود.
پیش از این اشاره کردیم گسترش بافت چربی بدون افزایش جریان خون (چگالی مویرگی)، منجر به پرفیوژن ضعیف و اکسیژن رسانی ناکافی به بافت چربی می شود. پرفیوژن و اکسیژن رسانی ضعیف به بافت چربی زیرجلدی می تواند افراد چاق را در معرض عفونت قرار دهد. دلیلش این است که در محیط فاقد اکسیژن کافی، لکوسیت ها می توانند باکتری ها را جذب کنند اما قادر به کشتن آن ها نیستند؛ این منجر به القای عفونت می شود که به طور قابل توجهی بر بهبود زخم تأثیر می گذارد.
نکته مهم دیگر این است که فیبروبلاست ها در هنگام کمبود اکسیژن نمی توانند کلاژن بسازند. سنتز کلاژن بخش مهمی از بهبود زخم است.
کمبود مواد مغذی
برای انجام روند بهبود زخم به مقادیر کافی از پروتئین، ویتامین و مواد معدنی نیاز است. ممکن است فرض کنیم که بیماران چاق بسیاری از این مواد مغذی را دریافت می کنند، اما در واقع بیماران چاق اغلب از سوء تغذیه رنج می برند چرا که رژیم غذایی آن ها حاوی مقادیر بالای کالری، چربی و کربوهیدرات بوده و اغلب فاقد ویتامین و مواد معدنی مورد نیاز بدن است.
همانطور که مشاهده می شود چاقی می تواند به شیوه های مختلفی بر التیام زخم ها تأثیر بگذارد. درک چگونگی تأثیر چاقی روی بهبودی زخم، به درک اقدامات لازم برای کمک به التیام زخم در بیماران چاق کمک می کند. از جمله این اقدامات می توان به سبک زندگی مطلوب، تغذیه مناسب و در صورت لزوم تأمین اکسیژن مکمل اشاره کرد.
Source: www.woundsource.com
بدون نظر